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ParodontosePlus


Die fünf häufigsten Markerkeime auf einem Teststreifen!

RDB 2040

Gleichzeitiger Nachweis der parodontopathogenen Markerkeime Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus und Treponema denticola
Detektion der HLA-DR4 Risikoallele

Klinik

Parodontoseerreger

Die Beteiligung einer definierten Bakterienflora an der Ätiologie von Parodontalerkrankungen und Implantatsmisserfolgen ist heute durch eine Vielzahl wissenschaftlicher Studien belegt. Den Markerkeimen Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus und Treponema denticola wird dabei eine Schlüsselrolle zugedacht, da die durch diese Keime produzierten Exotoxine direkt mit dem Fortbestehen der Entzündung und dem fortschreitenden Stützgewebeverlust in Zusammenhang stehen. Um eine antibiotische Begleittherapie der durch mechanische Behandlung oft nicht zu eliminierenden Bakterien einzuleiten, bedarf es einer mikrobiologischen Diagnostik. Bisher wurden hierzu meist kulturelle Techniken eingesetzt. Die Detektion amplifizierter Bakterien-DNA über eine reverse Hybridisierung ist hierzu eine schnelle, sensitive und hochspezifische Alternative. Der auf Nukleinsäureebene durchgeführte Test ist im Gegensatz zur kulturellen Nachweismethode nicht auf das Vorhandensein lebender Bakterien angewiesen. Dies resultiert in einer vereinfachten Probenentnahme und unkomplizierten Transportbedingungen. Mit einer Nachweisgrenze von ca. 104 Bakterien kann der ParodontosePlus Test der Kulturmethode deutlich überlegen sein.

 
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Die 5 häufigsten Markerkeime :
  • Actinobacillus actinomycetemcomitan
  • Porphyromonas gingivalis
  • Prevotella intermedia
  • Bacteroides forsythus
  • Treponema denticola
 

Ein solcher ParodontosePlus Test ist ein wichtiges diagnostisches Hilfsmittel in der Parodontalbehandlung.

  • Der spezifische und sensitive Nachweis von parodontopathogenen Markerkeimen aus subgingivalen Plaqueproben ermöglicht eine rasche Identifizierung von Risikopatienten und gibt wichtige Informationen für die Wahl einer effizienten Therapieform.
  • Im Verlauf einer Parodontalbehandlung dient der Test der Dokumentation des Therapieerfolges und der Bestimmung des Behandlungsendpunktes.
  • Die regelmäßige Testdurchführung im Recall erleichtert eine rechtzeitige Erkennung von Rezidiven und die Kontrolle von Resttaschen.
  • Schließlich kann das Ergebnis zur Motivationssteigerung des Patienten und somit zu einer verbesserten Mundhygiene führen.
  • Des Weiteren kann der Test vor umfangreichen prothetischen Restaurationen über das Risiko eines Implantatmisserfolges Auskunft geben.

Es ist empfehlenswert, die Untersuchung mittels des ParodontosePlus Tests nicht gleich bei der ersten Behandlung durchzuführen. Die Begleitflora sollte vielmehr zunächst durch einen ersten Therapieschritt gemindert werden. Der Einsatz des ParodontosePlus Tests empfiehlt sich immer dann, wenn die Behandlung auf dem herkömmlichen Weg nicht zum Erfolg führt.

HLA-DR4 und Parodontose

Ein weiterer wichtiger genomischer Faktor, der die Ausprägung
der Parodontoseerkrankung beeinflussen kann, ist die HLA-Konstitution des betroffenen Patienten. Bereits 1987 konnten Katz und Mitarbeiter bei einer Typisierung der HLA-Genloci HLA-A, HLA-B, HLA-C und HLA-D von Patienten mit einer schnell fortschreitenden Parodontose (RPP; rapidly progressive periodontitis) eine Verbindung zwischen HLA-DR4 und der RPP nachweisen. Dabei wurde bei RPP-Patienten eine DR4 Häufigkeit von 80% gegenüber 38% in der Kontrollgruppe festgestellt. In einer weiteren Studie (Bonfil et al., 1999) konnten diese Ergebnisse durch Untersuchung der für HLA-DR4 codierenden DRB1*04 Allele bestätigt und weiter differenziert werden. So wurde bei RPP-Patienten mit 42% eine signifikant höhere Frequenz einer der DRB1 Subtypen *0401, *0404, *0405 oder *0408 nachgewiesen, während in einer Kontrollgruppe diese Subtypen nur zu 7% vertreten waren. Diese DRB1 Subtypen sind zudem Bestandteil des sog. „Shared Epitope“ Genotyps, der auch bei anderen Entzündungskrankheiten wie der rheumatoiden Arthritis eine Rolle spielt.

Anmerkung:
Der AID ParodontosePlus Test gibt lediglich Auskunft darüber, ob der Patient eines der DR4 Allele besitzt. Für eine genauere Differenzierung der prädisponierenden DR4 Subtypen verwenden Sie bitte den AID „Shared Epitope“ Kit (RDB2035).

Vorteile dieses Kits:

  • Schneller und gleichzeitiger Nachweis der 5 wichtigsten parodontopathogenen Markerkeime, und der HLA-DR4 Risikoallele Allele auf einem Teststreifen
  • Sensitive und hochspezifische Alternative zur kulturellen Nachweismethode der Markerkeime
  • Das Vorhandensein lebender Bakterien ist nicht erforderlich, daher vereinfachte Probenentnahme und unkomplizierten Transportbedingungen
  • Rasche Identifizierung von Risikopatienten z.B. vor umfangreichen prothetischen Restaurationen
  • Liefert wichtige Informationen für die Wahl einer effizienten Therapieform
  • Dokumentation des Therapieerfolges im Verlauf einer Parodontalbehandlung
  • Rechtzeitige Erkennung von Rezidiven




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Literatur

Bonfil JJ et al. (1999)
A "case control" study on the role of HLA DR4 in severe periodontitis and rapidly progressive periodontitis. Identification of types and subtypes using molecular biology (PCR.SSO).
J Clin Periodontol. 26(2):77-84.

Curtess TW (1989)
Prophylaxe und Therapie von Parodontopathien. Die neue weltweite Herausforderung an Zahnärzte und Gesundheitspolitiker
Phillip J 2: 85-94

Gmür R und Guggenheim B (1995)
Parodontale mikrobielle Diagnostik – Methoden und Grenzen parodontaler mikrobieller Diagnostik
DDHV-J 3: 4-11

Gore EA, Sanders JJ, Pandey JP, Palesch Y, Galbraith GM. (1998)
Interleukin-1beta+3953 allele 2: association with disease status in adult periodontitis.
J Clin Periodontol. 25(10):781-5.

Katz J, Goultschin J, Benoliel R, Brautbar C. (1987)
Human leukocyte antigen (HLA) DR4. Positive association with rapidly progressing periodontitis.
J Periodontol. 58(9):607-10.

Kornman KS, di Giovine FS. (1998)
Genetic variations in cytokine expression: a risk factor for severity of adult periodontitis.
Ann Periodontol. 3(1):327-38. Review.

Meisel P, Siegemund A, Dombrowa S, Sawaf H, Fanghaenel J, Kocher T. (2002)
Smoking and polymorphisms of the interleukin-1 gene cluster
(IL-1alpha, IL-1beta, and IL-1RN) in patients with periodontal disease.
J Periodontol. 73(1):27-32.

Mombelli A (1994)
Parodontaldiagnostik: Die Rolle der Mikrobiologie
Schweiz Monatsschr Zahnmed 104: 49-54

Purucker P (1991)
Mikrobiologie der Parodontitis – Die infektiöse Natur der Parodontitis
Parodontologie 3: 207-222

Savitt ED et al. (1988)
Comparison of cultural methods and DNA probe analysis of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius in subgingival plaque probes
J Periodontol 59: 431-438

Slots J et al. (1986)
The occurence of Actinobacillus actinomycetemcomitans Bacteroides gingivalis and Bacteroides intermedius in destructive periodontal disease in adults
J Clin Periodontol 13: 570-577

 

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